Все материалы по теме Специфический иммунитет. 

 Все материалы по теме Грипп, ОРЗ, ОРВИ, простуда.

Общее понятие о некоторых элементах иммунной систеемы человека и ее реакции на внедрение вируса гриппа.

Издана книга о гриппе, иммунитете, вакцинации, профилактике и лечении  ( название - Когда опасен новый грипп? Какая реальная защита существует?),  с новыми нетрадииционными взглядами с позиции неклассической биологии и повседневной врачебной практики.

1.Об иммунитете

2. Об антителе.

3. О физиологическом (нормальном) механизме подавления продук-

ции антител.

4. О патологическом (болезненном) механизме подавления продук-

ции антител.

5. Об антигене.

6. О реакции «антиген — антитело» как защитном механизме при

гриппе.

7. О реакции «антиген — антитело» в условиях иммунодефицита.

8. О реакции антитела и антигена в условиях внедрения в организм

нескольких вирусов или нескольких вирусов гриппа А.

9. Виды иммунитета.

10. Особенности специфического иммунитета человека к вирусам

гриппа А в популяции в зависимости от возраста. Популяционный

иммунитет детей и подростков.

6. О реакции «антиген — антитело»

как защитном механизме при гриппе

В принципе в нормальном здоровом организме до попадания ин-

фекции с собственными антигенами антитела к ним отсутствуют, при

этом в иммунной системе при первой встрече с чужеродным запускает-

ся весьма сложный процесс, промежуточным результатом которого яв-

ляется выработка антител (иммуноглобулинов). Причем образовавшие-

ся антитела (иммуноглобулины) специфичны к тем антигенам, против

которых они синтезированы, соответственно, с ними они могут обра-

зовывать комплекс «антиген — антитело», являющийся ключевым для

включения механизмов обезвреживания и освобождения организма от

вирусов. Следствием такого многоступенчатого иммунного ответа, на

самом деле более сложного, чем здесь описано, является уничтожение

вируса.

Здесь ключевым является понимание того, что образовавшиеся

в ответ на антигенное раздражение специфические антитела вступа-

ют в активное взаимодействие с этим антигеном, при этом с другими

антигенами реагируют несущественно или какая-либо реакция вовсе

отсутствует.

В то же время, если антигенные структуры вируса изменились, при

повторном заражении узнавание их ранее выработанными антитела-

ми затрудняется. При таких незначительных трансформациях (дрей-

фе) комплекс «антиген — антитело» все же образуется, но уже не столь

активно и эффективно, как ранее, и, соответственно, иммунный ответ

ослабевает. При значительных мутациях (шифте) антигены могут видо-

изменяться настолько, что реакции «антиген — антитело» практически

нет по причине отсутствия соответствующих данному антигену анти-

тел, хотя при этом антитела к другому подтипу (серотипу) могут быть

в большом количестве, но они в силу своей специфичности с новыми

незнакомыми антигенами не реагируют. Тогда комплексы «антиген —

антитело» не образуются и остальная цепочка специфической защиты

не запускается. В такой ситуации иммунная защита будет осуществлять-

ся через образование новых специфических антител к новому антигену.

Понятно, что для этого требуется определенное время, весь этот период

вирус продолжает размножаться и в итоге провоцирует заболевание. Как

правило, в течение 4–5 дней, иногда несколько дольше, число новых

специфических антител в больном организме существенно нарастает; в

период такого количественного нарастания они все более активно реа-

гируют с вирусными частицами, образуя комплексы «антиген — анти-

тело», препятствуя дальнейшему развитию вирусов и способствуя про-

цессам восстановления организма, т.е. его выздоровлению.

При повторных изменениях антигенных структур вируса имею-

щиеся антитела вновь перестают их узнавать и весь механизм иммунной

защиты повторяется.

В случае попадания вируса гриппа А с антигенными структура-

ми, к которым в организме имеются специфические антитела (вы-

работанные ранее после болезни или искусственной иммунизации)

в достаточном количестве, они сразу активно образуют комплексы

и практически одновременно запускается весь механизм специфи-

ческой защиты. При подобной эффективной реакции вирус практи-

чески не размножается и клинические проявления заболевания не

проявляются или незаметны.

Иными словами, в ответ на внедрение в организм человека кон-

кретного подтипа (серовара, серотипа) гриппа А, закономерно имеюще-

го только ему присущие антигены, вырабатываются соответствующие

специфические антитела, которые препятствуют дальнейшему разви-

тию заболевания. Впоследствии эти выработанные к гриппу антитела

циркулируют в крови и других средах организма десятки лет, а возмож-

но, и всю жизнь, препятствуя при повторном попадании вируса разви-

тию заболевания, при условии специфического соответствия антител

организма и антигенов вируса.

Для гриппов А характерна высокая специфичность. При попадании

вируса иного подтипа (серовара) или того же, но с изменившейся, мути-

ровавшей антигенной структурой, иммунное взаимодействие антигена

и антитела, препятствующее развитию заболевания, вызванного грип-

пом А, будет тем эффективнее, чем более сходен по антигенной структу-

ре новый вирус с вирусом, вызвавшим выработку антител. И наоборот,

чем больше отличается новый вирус по антигенам от вызвавшего ранее

заболевание и/или выработку антител, тем тяжелее болезнь при повтор-

ном заражении вирусом гриппа А.

Здесь следует еще раз заметить, что выработка антител при грип-

пе специфична. Кроме того, отметим высокую способность гриппа А

к изменчивости. Таким образом, используя высокую специфичность

иммунного ответа, грипп А «отвечает» высокой изменчивостью и как

бы уходит от иммунного ответа. В конечном итоге наличием антител,

их специфичностью и изменчивостью вируса гриппа А (способностью

менять антигенную структуру) в значительной степени обусловлены

возможность конкретного человека заболеть, тяжесть течения болезни,

вероятность осложнений.

Теоретически возможны несколько вариантов иммунной реакции

здорового организма (т.е. с адекватной иммунной реакцией) в ответ на

внедрение вируса.

1. Вариант, когда в организме антитела к вирусам гриппа А отсут-

ствуют полностью.

В такой ситуации после начала заболевания уже в первые часы за-

пускается механизм синтеза специфических антител, но в этот период,

их количество недостаточно для иммунной защиты. Относительно эф-

фективный иммунный ответ при достаточном количестве специфиче-

ских антител, реагирующих с антигенами, образуется через несколько

дней после внедрения вируса. Весь этот период вирус активно размно-

жается, а затем, когда будет синтезировано достаточное число антител,

его репродукция начинает снижаться. В такой ситуации характерная

клиническая картина гриппа разворачивается в полном объеме. После

болезни вырабатываются специфические антитела, и этим подтипом

гриппа человек не должен болеть как минимум десятки лет, а возможно,

и всю жизнь.

2. Вариант, когда в организме имеются специфические антитела к

вирусу гриппа А и в организм попадает вирус гриппа, несущий антиген-

ные структуры, аналогичные или весьма сходные к тем, против которых

антитела вырабатывались.

Если таких антител в организме достаточно, то они практически

сразу после внедрения вируса начинают реагировать с антигенами, пре-

пятствуя размножению вируса. Заболевание практически не развивает-

ся. При этом количество антител к данному подтипу вируса гриппа впо-

следствии должно увеличиться.

3. Вариант, когда в организме имеются специфические антитела к

вирусу гриппа А и в организм попадает вирус гриппа, несущий новые

или измененные антигенные структуры.

В принципе иммунный ответ зависит от того, насколько измени-

лась антигенная структура вируса.

3.1. При значительном изменении эффективная реакция антигена с

антителом будет только тогда, когда выработается достаточное количе-

ство антител. Ситуация будет приближаться к вышеописанному перво-

му варианту. После болезни будут иметься антитела против ранее пере-

несенного и нового вируса. К этим возбудителям организм становится

устойчивым.

3.2. При незначительных изменениях антигенных структур вируса

комплексы «антиген — антитело» образуются, но не так эффективно,

как при варианте 2, иммунный ответ станет более эффективным, когда

дополнительно будут выработаны новые специфические антитела. То

есть в такой ситуации клиническая картина должна быть более мягкой

по сравнению с таковой, характерной для гриппа, и протекать в стер-

той форме, подобно другим менее агрессивным ОРВИ. После болезни

специфические антитела будут синтезированы и к этому вирусу.

Клиника в зависимости от степени изменения антигенов незначи-

тельно выражена (малосимптомное течение) при небольших измене-

ниях, более выражена — при значительных. После болезни в подобной

ситуации имеются антитела против обоих вирусов, к которым приобре-

тается стойкий специфический иммунитет. Антитела к вирусам гриппа

А, которые были выработаны раньше после болезни, продолжают цир-

кулировать в организме десятки лет, а возможно, и всю жизнь.

Если в организме человека есть специфические антитела к опреде-

ленному подтипу гриппа А, то при попадании вируса с соответствую-

щими антигенами в организм человек не заболеет.

Если в организме нет антител к гриппу или эти антитела совершен-

но не совпадают с антигенами вируса гриппа А, который на данный мо-

мент циркулирует в местности, где находится человек, то со значитель-

ной долей вероятности среди таких людей будет гораздо больше тяжело

заболевших и имеющих осложнения.

Если антитела к гриппу А в организме человека встречаются с анти-

генами (точнее вирусом — носителем таких антигенов), которые лишь

частично не соответствуют тем антигенам, с помощью которых вырабо-

тан иммунитет, заболевание будет протекать легче и с меньшим количе-

ством осложнений.

Именно эти свойства, с одной стороны, наводят на мысль о потреб-

ности искусственными методами выработать иммунитет, с другой —

значительно уменьшают эффективность вакцинаций, что и порождает

массу вопросов.

Увы, главная проблема — создание вакцины, эффективной против

всех подтипов гриппа А, тем более на длительный период, до сих пор не

решена.

Заметим также, что само по себе наличие антител и антигенов еще не

гарантирует образование комплекса «антиген — антитело». Существуют

определенные механизмы и закономерности, обеспечивающие такую

реакцию. В случае их сбоя и нарушения или невозможности образова-

ния вышеозначенного комплекса иммунная защита становится неадек-

ватной, как правило, ослабленной.

Эту и другие проблемы, а также предложить свою тему для обсуждения можно на форуме.

Все материалы по теме Специфический иммунитет.